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又叫優(yōu)降糖、達(dá)安療，屬于第二代口服磺脲類降糖藥 ，其降血糖作用為磺酰脲類中強(qiáng) 可選擇性作用于β細(xì)胞、促進(jìn)的分泌，可增強(qiáng)外源性的降血糖作用，加強(qiáng)的受體后作用?？诜湛?，蛋白結(jié)合率高，于30分鐘開始出現(xiàn)作用，在1.5小時(shí)作用強(qiáng)，持續(xù)時(shí)間為16～24小時(shí)。分布容積為0.1L/kg，血漿蛋白結(jié)合率為90%～95%，半衰期為4～8小時(shí)。主要經(jīng)代謝，有6種代謝物，已知2種為羥基化物，均無降血糖作用，主要從尿中排出，少量由大便排出。臨床上主要用于治療輕度、中度非依賴型糖尿病。

是目前治療2型糖尿病常應(yīng)用的藥物之一，因本品作用快而強(qiáng)，所以應(yīng)用后效果較明顯，能很好地控制血糖，適用于血糖較高、用其他磺酰脲類降血糖藥效果不佳者。
磺酰脲類口服降血糖藥中常用的2種藥物是和，2者的降血糖作用效果對(duì)比如下：
(1) 對(duì)葡萄糖和代謝的作用：和可通過刺激葡萄糖代謝的關(guān)鍵酶及改善葡萄糖子 (GLUT4) 的轉(zhuǎn)位/去磷酸化來促使周圍組織對(duì)葡萄糖的攝取，具體表現(xiàn)在糖原合成及脂肪形成的增加。糖原合成酶及3-磷酸甘油脂肪酰轉(zhuǎn)移酶是糖原、脂肪合成的關(guān)鍵酶，而在激活這些關(guān)鍵酶的活性方面要強(qiáng)于，如激活糖原合成酶的活性，是的2.5倍，激活脂肪合成酶的能力，是的1.9倍。通過誘導(dǎo)GLUT4的去磷酸化，提高了細(xì)胞膜上GLUT4的表達(dá)。
(2) 對(duì)糖基化—磷脂酰肌醇—特異性磷脂酶 (GPI-PLC) 的作用：GPI 位于細(xì)胞膜外層，參與信號(hào)傳遞，可干預(yù)肌肉和脂肪細(xì)胞的葡萄糖代謝。GPI-PLC可使GPI脫落，從而改善細(xì)胞磷酸化狀態(tài)。和磺酰脲類均可激活GPI-PLC，有助于肌肉、脂肪組織攝取葡萄糖。但當(dāng)存在抵抗時(shí)，本身則很難激活GPI-PLC，但仍能激活該酶。經(jīng)體內(nèi)、體外研究，在磺酰脲類藥物中的胰外作用強(qiáng)，能提高糖源合成2.5倍，脂肪合成4倍。和的強(qiáng)度之比為2:1。因此，的繼發(fā)性失效發(fā)生率低于其他磺酰脲類藥物。

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